Kur shndërrohet hepatiti akut në kronik, ndryshimet mes tyre
Shkencëtarët pranë Qendër Helmholtz në Braunschweig demonstrojnë mënyrën se si reagon sistemi imun te një infeksion me hepatit B.

Për ta vërtetuar këtë, shkencëtarët kanë ekzaminuar incidencën dhe llojet e qelizave speciale mbrojtëse, qelizat T-Helper, së bashku me rolin e tyre në zhvillimin e sëmundjes. Me ndihmën e analizave gjenetike, ata kanë treguar se si gjenet në këto qeliza imune janë të rregulluar ndryshe në raport me zhvillimin e sëmundjes. Këto rezultate të reja mund t’iu ndihmojnë mjekëve për të zbuluar nëse një infeksion është i mjekueshëm, ose nëse pas vendosjes në mëlçi, ai do të zhvillohet në formën e tij kronike.
Llogaritet se 300 deri në 420 milionë njerëz (5% deri 7% të popullatës botërore) në mbarë botën kanë infeksion kronik me hepatit B, ndërsa vendin e parë me këtë infeksion e mban India. Sa i përket zhvillimit të sëmundjes, ndërmjet hepatiti B akut dhe kronik është bërë një diferencim. Simptoma më e shpeshtë e një infeksioni akut është verdhëza. Te 5% e të infektuarve, sëmundja shndërrohet në kronike, që do të thotë se virusi mbetet në mëlçi.

Nëse nuk mjekohet, hepatiti B kronik mund të çojë në ndryshimet të cilat kanë pasoja të rënda, siç është zhvillimi i cirrozës hepatike dhe kancerit të mëlçisë. Deri më tani, shkencëtarët nuk kanë arritur që plotësisht ta kuptojnë rolin që luan sistemi imun në karakterizimin e një hepatiti B akut dhe kronik.

hepatitisbco

Faktori vendimtar për të arritur një reaksion të duhur imun, është mobilizimi i shpejtë i qelizave imune. Këto qeliza në mënyrë specifike sulmojnë qelizat e infektuara të mëlçisë, duke mos i dëmtuar indet tjera të mëlçisë gjatë këtij procesi. Nënllojet e qelizave T-helper luajnë një rol vendimtar në arritjen e baraspeshës së domosdoshme nëdërmjet mbrojtjes imunologjike dhe tolerancës: qelizave T-efektore dhe qelizave T-rregullatore. Derisa qelizat T-efektore e luftojnë infeksionin viral dhe i vrasin qelizat e infektuara të nikoqirit, qelizat T-rregullatore suprimojnë reaksionin imun dhe ndërpresin veprimin e qelizave T-efektore. Ato po ashtu pengojnë shkatërrimin e indeve.

Grupi i shkencëtarëve ndërkombëtarë kanë ekzaminuar mënyrën se si qelizat T-helper ndikojnë në zhvillimin e hepatitit B. Kështu, ata kanë marrë mostrat e gjakut nga pacientët indianë me hepatit B dhe kanë krahasuar nivelin e nënllojeve të qelizave T (qelizave T-efektore dhe qelizave T-rregullatore) dhe ndikimin e tyre në zhvillimin e sëmundjes, si edhe kanë analizuar gjenet të cilat janë përgjegjëse për këtë gjë.

Ekipet hulumtuese kanë arritur të tregojnë se te hepatiti B akut, qelizat T-efektore janë skajshmërisht aktive dhe shkatërrojnë qelizat e infektuara të nikoqirit. Ndërsa, qelizat T-rregullatore parandalojnë qelizat T-efektore të mos dëmtojnë indet e shëndosha të mëlçisë gjatë kësaj faze të infeksionit. Nga ana tjetër. Qelizat T-efektore janë shumë pak aktive te hepatiti B kronik, pasi që qelizat T-rregullatore parandalojnë reaksionin imun dhe në këtë mënyrë shtohet numri i viruseve të hepatiti B, të cilët kanë mundësi që të jetojnë në organ (mëlçi). Lufta e vazhdueshme ndërmjet sistemit imun kundër virusit çon deri te dëmtimi i ngadalshëm i indit të mëlçisë.
Shtuar më 25/09/2018, ora 23:03

Shkruani komentin tuaj!
Të fundit nga kjo kategori